PMA/TPA bioactivo: promotor tumoral y modulador de la respuesta inmunitaria de referencia | CAS 16561-29-8

? Forbol 12-Miristato 13-Acetato (PMA/TPA) 98%

CAS: 16561-29-8
Fórmula molecular: C₃₆H₅₆O₈
Peso molecular: 616,83 g/mol
Aspecto: Polvo cristalino de color blanquecino a amarillo claro.

⚡️ Propuesta de valor central

Activador ultrapotente de la PKC y herramienta de investigación para la promoción de tumores
≥98 % de pureza (HPLC-UV validado, λmáx. 210 nm)
Mecanismo de promoción tumoral: inhibe la comunicación intercelular a través de vías dependientes de PKC, lo que impulsa la proliferación celular iniciada en modelos de carcinogénesis.
Modulador inmunológico: induce la explosión oxidativa de los neutrófilos y la activación de las células T en concentraciones de 1 a 100 nM.

✅ Funciones validadas biológicamente

1. Estudios de promoción tumoral

• Actúa como un promotor clásico de etapa II en modelos de carcinogénesis de piel de ratón de dos etapas (por ejemplo, se sinergiza con el iniciador DMBA, induciendo carcinomas escamosos en el 58 % de los ratones después de 20 semanas de aplicación tópica).

• Actividad dependiente de la dosis: 1–10 μg/mL in vitro desencadena la translocación de PKC a las membranas en 5 minutos.

2. Activación inmunológica

• Preparación de neutrófilos: 10 nM de PMA aumenta la producción de superóxido en un 300 % en los neutrófilos humanos.

• Diferenciación de células T: 5 nM induce la polarización Th17 a través del eje PKCθ/NF-κB (IL-17↑ 8 veces).

3. Investigación sobre señalización celular

• Resistencia a la apoptosis: sostiene la activación de la vía ERK/MAPK, bloqueando la anoikis en líneas de cáncer metastásico.

⚙️ Especificaciones técnicas

? Investigación y aplicaciones farmacéuticas

Estudios de mecanismos oncológicos

• Ensayos de promoción de tumores: 0,1–1 μM en modelos de piel de ratón iniciados con DMBA.

• Investigación de metástasis: activa PKCε para mejorar la formación de invadopodios en células de cáncer de mama (MDA-MB-231).

Modelos de inmunología e inflamación

• Inductor de NETosis de neutrófilos: 25 nM en RPMI-1640 durante 4 h.

• Modelado de enfermedades autoinmunes: 10 nM preparan PBMC para el análisis de la vía IL-23/Th17.

Herramientas para el descubrimiento de fármacos

• Detección de inhibidores de PKC: agonista de referencia para la determinación de IC₅₀ (p. ej., frente a sotrastaurina).

? Ventajas competitivas

1. Suministro con verificación de bioactividad

• Informes de validación de promoción tumoral específicos del lote (incluidos con pedidos ≥50 mg):

  • Datos del ensayo de papiloma cutáneo de ratón DMBA+PMA

  • Eficiencia de translocación de PKCα (imágenes confocales).

2. Abastecimiento sostenible

• Croton tiglium de granjas regenerativas (libres de pesticidas; rastreado mediante blockchain desde Xinjiang).

3. Formulaciones avanzadas

• PMA liposomal: mejora la solubilidad acuosa 12x (para estudios in vivo).

• Conjugados PMA-BSA: estabilizados para kits de actividad PKC basados ​​en ELISA 10.

? Embalaje y cumplimiento

*Con desecante; soluciones reconstituidas estables 2 meses a -20°C en DMSO 610.

Cumplimiento global

• Expedientes listos para registros FDA IND (21 CFR 312), EU Annex 1 GMP y China NMPA.

❓ Preguntas frecuentes sobre manejo crítico

P: ¿Cómo confirmar la activación de PKC en ensayos celulares?

• A: Incluya datos de Western blot específicos del lote (translocación de membrana PKCα en células HeLa) con cada pedido.

P: ¿Protocolo de solubilidad para estudios in vivo?

• A: Utilice encapsulación liposomal (por ejemplo, 1 mg de PMA + 10 mg de DPPC) o complexación con ciclodextrina (solubilidad ↑ a 8,5 mg/mL).

P: ¿Procedimiento de inactivación para la eliminación de residuos?

• A: Tratar con hipoclorito de sodio al 10% (30 min) → neutralizar a pH 7 → incinerar.

⚠️ Notas de seguridad y normativas

• Toxicidad: LD₅₀ (oral en rata) = 1 mg/kg; utilice campana extractora + guantes de nitrilo durante la manipulación.

• Certificaciones: CoA con límites de solventes residuales (CHCl₃ < 60 ppm, MeOH < 3000 ppm).